Titelaufnahme

Titel
Pathogenese und Progressionsmarker beim Zervixkarzinom
Weitere Titel
Pathogenesis and progression marker in cervical cancer
VerfasserThattangattu, Zsa Zsa Isabel
Erschienen2013
Datum der AbgabeJuni 2013
SpracheDeutsch
DokumenttypBachelorarbeit
Schlagwörter (DE)Adenokarzinom / AIS / Biomarker / CIN / Dysplasie / HPV / L1 / Ki-67 / p16 / PAP / Plattenepithelkarzinom / Zervixkarzinom / Zytologie
Schlagwörter (EN)adenocarcinoma / AIS / biomarker / CIN / dysplasia / HPV / L1 / Ki-67 / p16 / PAP / squamous cell carcinoma / cervical cancer / cytology
Zugriffsbeschränkung
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Klassifikation
Zusammenfassung (Deutsch)

Das Zervixkarzinom, die weltweit zweithäufigste maligne Neoplasie bei den Frauen, wird durch eine persistierende Infektion der proliferativ aktiven Basalschicht der Transformationszone des zervikalen Epithels durch high-risk Humane Papillomaviren (hrHPV) induziert. Die sich daraus ergebenden und von verschiedenen Risikofaktoren abhängigen neoplastischen Transformationen des zervikalen Zellbildes kommen vor allem durch die onkogene Interaktion wie E6 vermittelte Blockade der p53-induzierten Apoptose sowie die E7 vermittelte Inhibition des Retinoblastom-Protein(pRb)-induzierten Zellzyklusrestes zustande. Dysplasien und Präkanzerosen lassen sich mittels zytologischer und histologischer Screeningmethoden identifizieren und durch den Einsatz von Biomarkern soll deren Progressions- und Regressionspotenzial ermittelt werden. Die maligne Entartung zervikaler Transformationen zeigt sich schließlich entweder als das häufiger vorkommende Plattenepithelkarzinom oder als Adenokarzinom.

Zusammenfassung (Englisch)

Persistent infection of the proliferative active basal layer of the cervical transformation zone by high-risk human papillomavirus (hrHPV) types is firmly established as preliminary cause of cervical cancer, which is the second most frequent female malignoma worldwide. Influenced by various risk factors the resulting neoplastic transformations of cervical epithelia is based on oncogenic interactions, such as the E6 mediated inhibition of p53 induced apoptosis and the E7 mediated arrest of retinoblastoma protein( pRb) induced cell cycle remains. Dysplasia and preneoplastic changes can be identified morphologically and biomarkers may predict the accuracy of a potential regression or progression. Finally the malign transformation of cervical neoplasia can result in either the more frequent squamous cell carcinoma or in adenocarcinoma.