Titelaufnahme

Titel
Die Rolle des Urokinase-Rezeptors und das Phänomen der vaskulären Mimikry in der Tumorangiogenese
Weitere Titel
The role of the urokinase receptor and the phenomenon of vasculogenic mimicry in tumorangiogenesis
AutorInnenWimmer, Lisa
Erschienen2015
Datum der AbgabeJuni 2015
SpracheDeutsch
DokumenttypBachelorarbeit
Schlagwörter (DE)Tumorangiogenese / Vaskuläre Mimikry / Urokinase-Rezeptor (uPAR) / VEGF
Schlagwörter (EN)tumorangiogenesis / vasculogenic mimicry / urokinase receptor (uPAR) / VEGF
Zugriffsbeschränkung
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Klassifikation
Zusammenfassung (Deutsch)

Nach derzeitigen Kenntnissen ist das VEGF-VEGF-Rezeptor-System das wichtigste System zur Regulation der Angiogenese. Für den Bereich der Onkologie bedeutet das Möglichkeiten, gezielt das Tumorwachstum durch Inhibition der Liganden und der Rezeptoren zu blockieren. Diese Arbeit beschäftigt sich mit der Frage welche anderen Systeme ebenfalls eine wichtige Rolle in der Tumorangiogenese spielen und so weitere Therapiemöglichkeiten darstellen. Aus diesem Grund wird in dieser Arbeit die Frage nach der Rolle des Urokinase-Rezeptors in der Tumorangiogenese untersucht. Das Urokinase-Typ Plasminogen Aktivator System ist an der Durchführung dieser durch VEGF-induzierten Prozesse beteiligt. Die Hemmung des uPAR-Systems verhindert oder reduziert das Tumorwachstum und die Metastasenbildung in Tiermodellen. Es gibt zahlreiche Studien die erhöhte uPA und uPAR Levels mit schlechten Prognosen in Verbindung bringen.

Den zweiten wichtigen Aspekt der Arbeit stellt das Phänomen der vaskulären Mimikry dar. Es lässt sich noch nicht klar sagen, welche Rolle dieses Phänomen in der Angiogenese von Tumoren spielt. Vaskuläre Mimikry wird von Tumorzellen, anstelle von Endothelzellen gebildet. In diesem Fall würde eine antiangiogenetische Therapie keine große Wirkung erzielen. Man könnte die Ausbildung der vaskulären Mimikry-Netzwerke als möglichen „Trick“ des Tumors bezeichnen, um einer sogenannten Antiangiogenese-Therapie zu entgehen, da hier nur die Endothelzellen, nicht aber die Tumorzellen angegriffen werden. Der Tumor wäre durch die vaskuläre Mimikry weiterhin am Blutstrom angeschlossen. Die Präsenz von vaskulären Mimikry-Strukturen im Tumorgewebe von PatientInnen wird mit einer schlechten klinischen Prognose in Verbindung gebracht und deutet auf eine Beteiligung dieser Netzwerke an der Tumorprogression hin.

Zusammenfassung (Englisch)

In the light of today’s knowledge the VEGF-VEGF-receptor-system is known as the most important system for the regulation of angiogenesis. For the field of oncology this poses the opportunity to specifically block tumour growth by inhibiting ligands and receptors. This paper deals with the question of which other systems play a significant role in the angiogenesis of tumours and thus constitute additional potential methods of therapy. For this reason this paper will explicitly examine the role of the urokinase receptor for the angiogenesis of tumours. The urokinase-type plasminogen activator system is involved by VEGF-induced processes. The inhibition of the uPAR system prevented or reduced the tumour growth and metastasis in animal models. Numerous studies suggest that increased uPA and uPAR levels are related to a poor prognosis.

The second important aspect this paper will examine is the phenomenon of vasculogenic mimicry. Up to today it is not known which role the phenomenon plays for the angiogenesis of tumours. Tumour cells produce vasculogenic mimicry instead of endothelial cells, which would make an antiangiogenesis therapy ineffective. The formation of vasculogenic mimicry-networks could be seen as a tumours “trick” to evade the effects of the so called antiangiogenesis therapy, as this form of therapy attacks endothelial cells, but leaves the tumour cells virtually unharmed. In fact, the tumour would still be connected to the blood stream due to the vasculogenic mimicry structures. Therefore, the presence of vasculogenic mimicry structures in patient’s tumour tissues are associated with a poor clinical prognosis and suggest a supportive involvement of these cells in a tumours growth.

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