Titelaufnahme

Titel
Der Effekt von Capsaicin auf CD4+ T Zellen
Weitere Titel
The Effect of Capsaicin on CD4+ T cells
VerfasserMay, Lara
Erschienen2015
Datum der AbgabeJuli 2015
SpracheEnglisch
DokumenttypBachelorarbeit
Schlagwörter (DE)Capsaicin / Jurkat T Zellen / TRPV1 / SB366791 / Interleukin 2 / Entzündlichen Erkrankungen
Schlagwörter (EN)Capsaicin / Jurkat T cells / TRPV1 / SB366791 / Interleukin 2 / Inflammatory diseases
Zugriffsbeschränkung
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Klassifikation
Zusammenfassung (Deutsch)

Einleitung: Capsaicin ist ein natürlich vorkommendes Alkaloid, das vorwiegend in

verschiedenen Paprika-Arten und Chilischoten enthalten ist. Es sorgt wie das aus

schwarzem Pfeffer gewonnene Alkaloid Piperin für die typische Schärfe. Es ist allgemein

bekannt, dass Capsaicin neurogene Schmerzen lindern kann. Deswegen wird Capsaicin

auch als Inhaltsstoff von Cremen und Gele für lokale Applikationen verwendet.

Capsaicin bindet selektiv an den „transient receptor potential vanilloid1“ (TRPV1)

Rezeptor, welcher für die Übertragung von schmerzhaften Stimuli verantwortlich ist. Erst

vor kurzem wurde in einer Arbeit gezeigt, dass der TRPV1 Rezeptor auch auf der

Oberfläche von CD4+ T Zellen vorhanden ist. Über die Funktion von TRPV1 in CD4+ T

Zellen ist bis dato nur sehr wenig bekannt.

Deshalb haben wir uns in der vorliegenden Arbeit damit beschäftigt, die Wirkung von

Capsaicin und Piperin auf CD4+ T Zellen genauer zu untersuchen. Dafür wurde die

humane Jurkat CD4+ T Zelllinie ausgewählt, da diese sich als Modellsystem für CD4+T

Zellaktivierung sehr gut eignet.

Resultate: Capsaicin und Piperin zeigten bis zu einer Konzentration von 50 µM keinen

signifikanten Effekt auf die Viabilität von Jurkat T Zellen. Die Proliferation der Zellen wurde

jedoch durch eine Langzeitbehandlung mit hohen Konzentrationen von Capsaicin oder

Piperin negativ beeinflusst. Weiters konnten wir zeigen, dass Capsaicin die IL-2

Produktion in Jurkat T Zellen dosisabhängig inhibierte. Interessanterweise zeigte auch die

Behandlung der Zellen mit dem selektiven TRPV1 Antagonisten SB366791 eine

inhibierende Wirkung auf die IL-2 Produktion.

Schlussfolgerung: Die Daten zeigen, dass Capsaicin, ohne die Viabilität der Zellen zu

beeinflussen, die Produktion von IL-2 in Jurkat T Zellen potent hemmte. Deswegen könnte

Capsaicin in der Alternativmedizin eine wichtige Rolle in der Behandlung von

entzündlichen Erkrankungen spielen.

Zusammenfassung (Englisch)

Introduction: Vegetables like chili and paprika contain the alkaloid capsaicin which causes

the typical spiciness and burning sensation. Capsaicin is known to relieve neurogenic pain

and is often used in cremes and gels for topical application. It is known that capsaicin

selectively binds to the transient receptor potential vanilloid (TRPV1) receptor, a receptor

which is responsible for painful stimuli.

Recently, it has been reported that TRPV1 is also present on the surface of CD4+

T cells

but little is known about the precise function of TRPV1 in this cell type.

In the present work we tried to get a deeper inside into the molecular mechanism of

TRPV1 in CD4+ T cells. As a model for CD4+ T cells we used the human Jurkat leukemia

CD4+ T cell line.

Results: We could show that capsaicin as well as piperin (another alkaloid which is

present in black pepper) up to 50 µM had no significant effect on the viability of Jurkat T

cells. However, long-term treatment with high concentrations of the compounds

significantly reduced the proliferation of the cells. Furthermore, we observed that

capsaicin efficiently suppressed the expression of IL-2 in Jurkat T cells. Interestingly, the

selective TRPV1 antagonist SB366791 also diminished IL-2 production.

Conclusion: We demonstrated that capsaicin potently blocked IL-2 production in Jurkat T

cells with relatively little effect on cell viability. Surprisingly, the selective TRPV1

antagonist SB366791 showed also inhibitory effects on IL-2 expression. We suggest that

capsaicin as well as SB366791 are interesting molecules for further research in the

treatment of inflammatory diseases.