Titelaufnahme

Titel
Die Pathogenese der Atopischen Dermatitis, mit Fokus auf die verminderte Filaggrin Expression und die chronische Infektion mit Staphylococcus Aureus
Weitere Titel
The pathogenesis of Atopic Dermatitis with the focus on the decreased Filaggrin expression and the chronic infection with Staphylococcus Aureus
VerfasserChou, Scharon
Erschienen2016
Datum der AbgabeJuni 2016
SpracheDeutsch
DokumenttypBachelorarbeit
Schlagwörter (DE)Atopische Dermatitis / Filaggrin / Keratinozyten-Differenzierung / Hautbarriere / Staphylococcus aureus / Superantigen / Zytokine
Schlagwörter (EN)Atopic Dermatitis / Filaggrin / keratinocytes differentiation / skin barrier / Staphylococcus aureus / superantigen / cytokine
Zugriffsbeschränkung
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Klassifikation
Zusammenfassung (Deutsch)

Die Atopische Dermatitis (AD) ist eine chronisch entzündliche Hauterkrankung mit unbekannter Ursache. Der Fokus dieser Arbeit liegt auf der Pathogenese der AD und soll die Zusammenhänge zwischen der Erkrankung und dem Strukturprotein Filaggrin sowie der Besiedelung mit dem Bakterium Staphylococcus aureus (S. aureus) erörtern. Während in der akuten P hase der AD die Th2-Zellen und Th2-Zytokine dominieren, lässt sich in der chronischen Phase eine Th1-Zelldominanz vorfinden. Weiters weisen PatientInnen mit AD eine verminderte Filaggrin Expression auf, was zu einer verminderten Produktion der sogenannten „Natural Moisturising Factors“ und zu der, für die AD charakteristischen, trockenen und rauen Haut führt. Durch die belastete Haut können Allergene und Pathogene leichter eindringen und Infektionen verursachen. Bei der AD lässt sich die Symptomatik nur schwer abgrenzen und unterscheidet sich von PatientIn zu PatientIn, dabei spielen das Alter und die Anamnese eine wichtige Rolle.

Th2-Zytokine spielen eine wichtige Rolle im Pathomechanismus der Erkrankung, indem sie nicht nur zu einer erhöhten IgE Produktion führen, sondern auch die Expression von Strukturproteinen und antimikrobiellen Peptiden reduzieren. Antimikrobielle Peptide wiederum sind unter anderem auch für die Abwehr von pathogenen Keimen von großer Bedeutung, und eine verminderte Expression kann die chronische Besiedelung mit S. aureus begünstigen. Die Superantigene der S. aureus stimulieren die T-Zell Regulation und haben einen Effekt auf die Zytokin Expression. Außerdem wirken die Superantigene auch bei der chronischen Phase der AD mit, da sie die IL12 Produktion steigern, was zu einer verstärkten Th1-Zellantwort führt und für eine langjährig chronisch andauernde AD verantwortlich ist.

Zusammenfassung (Englisch)

Atopic dermatitis (AD) is a chronic inflammatory skin disease with still unknown pathogenesis. This thesis deals with the complex mechanism in the pathogenesis of AD and the role of the protein Filaggrin and the bacterium Staphylococcus aureus (S. aureus). Whereas in the acute phase of AD the Th2-cells and their cytokines dominate, the prevalence of Th1-cells is higher in the chronic phase. Patients with AD show a decreased expression of Filaggrin which leads to reduced production of the so called “Natural Moisturising Factors“ and manifests in a dry skin. Due to the resulting barrier defects, allergens can penetrate the skin more easily, causing skin infections. The clinical symptoms differ from patient to patient and the severity depends on the age and the anamnesis.

In addition, the literature research showed that Th2-cytokines play an important role in the pathogenesis of AD by increasing the production of IgE and reducing the expression of structural proteins and antimicrobial peptides. The lack of antimicrobial peptides contributes to the chronic colonization with S. aureus. Superantigens, which are produced by S. aureus, can stimulate T-cell regulation and affects cytokine expression. Furthermore the superantigens have an impact also on the chronic phase of AD by increasing the IL12 production, which leads to the augmented Th1-cell-response and the long lasting chronic AD.