Titelaufnahme

Titel
Rolle von Beta-catenin bei Leberfibrose bei Mäusen
Weitere Titel
Role of beta- catenin in liver fibrosis in mice
AutorInnenReddy, Marianne
Erschienen2015
Datum der AbgabeJuni 2015
SpracheDeutsch
DokumenttypBachelorarbeit
Schlagwörter (DE)Wnt-pathway / Leber / Embryogenesis / Fibrose
Schlagwörter (EN)Wnt pathway / liver / Embryogenesis / fibrosis
Zugriffsbeschränkung
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Klassifikation
Zusammenfassung (Deutsch)

Diese Arbeit beschäftigt sich im Allgemeinen mit der Frage, warum es nötig ist den Beta-catenin-Rezeptor näher in weiterführenden Forschungsarbeiten zu bearbeiten und welche Überlegungen dafür hilfreich wären. Selbst durch zahlreiche Publikationen, konnte immer noch kein ausreichender Therapieansatz für chronische Lebererkrankungen, wie z.B. Leberfibrose, gefunden werden. Vor allem Fibrose ist einer der häufigsten Folgeerkrankungen bei Leberschäden. Da jedoch bei Mäusen eine alkoholinduzierte Leberfibrose nicht wie beim Menschen verursacht werden kann, wurde auch kurz auf die Aufzucht und auslösen spezieller Mutationen bei Mäusen eingegangen.

Beta-catenin spielt in vielen verschiedenen Systemen unseres Körpers eine große Rolle. Das Aktivieren bzw. das Inaktivieren führt daher zu veränderten oder ausfallenden Vorgängen. Zu einer Leberfibrose kommt es im Allgemeinen durch spezifische Umbauvorgänge in der Leber, wie sie bei oxidativem Stress oder Regenerationsvorgängen zu beobachten sind. Häufige Gründe dafür sind: Hepatitis, maligne Veränderungen, wie zum Beispiel das hepatozelluläre Karzinom oder eine Fettleber, hervorgerufen durch Alkoholabusus oder Stoffwechselstörungen.

Beta-catenin ist einer dieser Rezeptoren, welche ausschlaggebend für eine richtige Zellregeneration bzw. Zellneubildung sind, deshalb ist es vor allem in der Leber interessant zu sehen, was für Auswirkungen auftreten, falls dieser Up/Down reguliert ist, bzw. komplett geblockt wird. Die Leber exprimiert in verschiedenen Zonen spezifische Proteine und ist für verschiedene metabolische Funktionen verantwortlich.

Ein herausschneiden von Exon-3 führt zu einem Blocken der Expression von beta-catenin. Dies führt zu veränderten Leberparametern. Um zu verstehen warum, ist eine nähere Betrachtung des Wnt-pathway nötig.

Zusammenfassung (Englisch)

This work deals generally with the question of why it is needed to edit the beta-catenin receptor in further research and what considerations would be helpful in that case. Even by numerous publications, still sufficient therapeutic approach for chronic liver disease, as the liver fibrosis, are not found. Especially fibrosis is one of the most common diseases in subsequent liver damage. However, in mice, an alcohol induced liver fibrosis cannot be caused as in humans, It was described the rearing and release of specific mutations in mice.

Beta-catenin plays an important role in many different systems of our body. Therefore enabling or disabling the results in altered or emergent processes. In hepatic fibrosis occurs in general by specific remodelling processes in the liver, as can be observed in oxidative stress or recovery operations. Reasons for this are often hepatitis caused malignancies such as hepatocellular carcinoma or fatty liver, either via alcohol abuse or metabolic disorders.

Beta-catenin is one of those receptors that are crucial for a proper cell regeneration and cell renewal, so it is interesting to see, especially in the liver, which occur for impact if it Up / Down regulated or completely blocked. The liver-specific proteins expressed in different zones and is responsible for a variety of metabolic functions.

Deletion of Exon 3 in mice leads to expression of beta catenin and shows a dramatically change of many parameters. To describe this effect it is needed to understand the role of beta catenin more.