Neutrophile Granulozyten und dendritische Zellen bilden Teil des angeborenen Immunsystems, in dem sie Mikroben mithilfe verschiedener Tötungsstrategien bekämpfen bzw. Signale liefern, um adaptive Immunität zu initiieren. Zu den von dendritischen Zellen eingeleiteten adaptiven Immunantworten gehören Effektor-T-Helferzellen, wie z.B. Th1-, Th2- oder Th17-Zellen. Jüngste Forschungsergebnisse haben jedoch gezeigt, dass im Gegensatz zu Mausmodellen, menschliche dendritische Zellen alleine nicht die Fähigkeit besitzen die Entwicklung von Th17-Zellen als Antwort auf extrazelluläre pathogene Bakterien und Pilze hervorzurufen, sondern zusätzlich die Gegenwart von neutrophilen Granulozyten erforderlich ist. Um zu untersuchen wie humane neutrophile Granulozyten und dendritische Zellen in diesem Prozess kooperieren könnten, wurde ein in vitro Modell mit Candida albicans als Pathogen ausgewählt, da Th17-Zellen wesentlich in der Abwehr gegen Pilzinfektionen sind. Die Visualisierung von zellulären Interaktionen mittels Lebendzell-Mikroskopie und Immunfärbung zeigte, dass dendritische Zellen membran- umschlossene Partikeln und das Enzym neutrophile Elastase, beides von neutrophilen Granulozyten stammend, erlangen. Diese Aufnahme von neutrophilem Material wird möglicherweise über Vesikel vermittelt und scheint vom autologen oder allogenen Ursprung der Zellen unabhängig zu sein. Basierend auf diesen Ergebnissen wäre es denkbar, dass der Erwerb von neutrophilen Partikeln dendritische Zellen zur Förderung von Th17-Antworten befähigt.

Neutrophils and dendritic cells are part of the innate immune system, combating microbes through diverse killing strategies and providing signals to initiate adaptive immunity respectively. Dendritic cell-triggered adaptive immune responses include effector T helper cells, such as Th1, Th2 or Th17 cells. However, recent research has revealed that, in contrast to mouse models, human dendritic cells alone are not able to elicit Th17 cell development in response to bacterial and fungal extracellular pathogens, but the additional presence of neutrophils is required. In order to examine how human neutrophils and dendritic cells could cooperate in this process, an in vitro model with Candida albicans as pathogen was chosen, since Th17 cells are crucial in fighting fungal infections. Visualization of cellular interactions through live-cell imaging and immunostaining showed that dendritic cells acquire membrane-enclosed particles and the enzyme neutrophil elastase, both originating from neutrophils. This uptake of neutrophil- derived material is possibly mediated via vesicles and appears to be independent of autologous or allogeneic origin of cells. Based on these findings it would be conceivable, that the acquisition of neutrophil-particles enables dendritic cells to promote Th17 responses.