Neutrophile Granulozyten und dendritische Zellen bilden Teil des angeborenen Immunsystems, in dem sie Mikroben mithilfe verschiedener Tötungsstrategien bekämpfen bzw. Signale liefern, um adaptive Immunität zu initiieren. Zu den von dendritischen Zellen eingeleiteten adaptiven Immunantworten gehören Effektor-T-Helferzellen, wie z.B. Th1-, Th2- oder Th17-Zellen. Jüngste Forschungsergebnisse haben jedoch gezeigt, dass im Gegensatz zu Mausmodellen, menschliche dendritische Zellen alleine nicht die Fähigkeit besitzen die Entwicklung von Th17-Zellen als Antwort auf extrazelluläre pathogene Bakterien und Pilze hervorzurufen, sondern zusätzlich die Gegenwart von neutrophilen Granulozyten erforderlich ist. Um zu untersuchen wie humane neutrophile Granulozyten und dendritische Zellen in diesem Prozess kooperieren könnten, wurde ein in vitro Modell mit Candida albicans als Pathogen ausgewählt, da Th17-Zellen wesentlich in der Abwehr gegen Pilzinfektionen sind. Die Visualisierung von zellulären Interaktionen mittels Lebendzell-Mikroskopie und Immunfärbung zeigte, dass dendritische Zellen membran- umschlossene Partikeln und das Enzym neutrophile Elastase, beides von neutrophilen Granulozyten stammend, erlangen. Diese Aufnahme von neutrophilem Material wird möglicherweise über Vesikel vermittelt und scheint vom autologen oder allogenen Ursprung der Zellen unabhängig zu sein. Basierend auf diesen Ergebnissen wäre es denkbar, dass der Erwerb von neutrophilen Partikeln dendritische Zellen zur Förderung von Th17-Antworten befähigt.
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