Titelaufnahme

Titel
Die Rolle von Mitochondrien in der Eliminierung von sterbenden Zellen durch das Immunsystem
Weitere Titel
The role of the mitochondria in the elimination of dying cells by the immune system
AutorInnenMoritsch, Stefan
Erschienen2014
Datum der AbgabeJuli 2014
SpracheEnglisch
DokumenttypBachelorarbeit
Schlagwörter (DE)Mitochondrien / Komplementsystem / Phagozytose / Apoptose / Immunsystem
Schlagwörter (EN)mitochondria / complement system / phagocytosis / apoptosis / immune system
Zugriffsbeschränkung
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Klassifikation
Zusammenfassung (Deutsch)

Das Immunsystem eines Organismus ist neben der Abwehr von Pathogenen auch für die Eliminierung von abgestorbenen Zellen und Strukturen, beispielsweise in beschädigtem Gewebe nach einem Trauma, verantwortlich. Beschädigte Zellen können sogenannte danger-associated molecular patterns (=DAMPs) freisetzen und präsentieren. Diese Strukturen werden vom angeborenen Immunsystem erkannt und stimulieren die Eliminierung von beschädigten Zellen durch Phagozytose.

Hier wird untersucht ob Mitochondrien, die viele prokariotische Eigenschaften haben, eine Rolle in diesem Prozess spielen. In vorangegangenen Experimenten konnte gezeigt werden, dass Faktoren des Komplementsystems sowohl an Mitochondrien von gesunden Zellen als auch an Mitochondrien von apoptotischen Zellen binden. Die vorliegende Arbeit untersucht ob diese Bindung die Phagozytose von Mitochondrien begünstigt.

Es konnte gezeigt werden, dass die Bindung von isoliertem C1q in einer 2-fachen Erhöhung der Phagozytose von Mitochondrien aus viablen Zellen und einer 1,5-fachen Erhöhung im Fall von Mitochondrien aus apoptotischen Zellen resultiert.

Zusammenfassung (Englisch)

The immune system of an organism is not only responsible for the defense against pathogens, but also for the elimination of dead cells and structures for instance in damaged tissue after a trauma. Damaged cells present and release danger-associated molecular patterns (DAMPs). These structures are recognized by the innate immune system and stimulate the removal of damaged cells by phagocytosis.

Here we investigate whether mitochondria, which possess many prokaryotic molecular features, play a role in this process. In prior experiments it was shown that factors of the complement system bind to mitochondria from healthy cells as well as from apoptotic cells. The current work investigates whether this binding facilitates the phagocytosis of mitochondria.

It could be shown that the binding of isolated C1q results in a 2-fold increase of the phagocytosis of mitochondria from viable cells and in 1,5-fold increase of mitochondria from apoptotic cells.

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