Bibliographic Metadata

Title
Zelltodmechanismen bei Epilepsie
Additional Titles
Cell death mechanisms in epilepsy
AuthorMasturova, Nathalie
Published2017
Date of SubmissionJune 2017
LanguageGerman
Document typeBachelor Thesis
Keywords (DE)Antikörpermediierte Enzephalitiden / Epilepsie / Granzym B / Rasmussen Enzephalitis / Temporallappenepilepsie / Zelltod
Keywords (EN)Antibody mediated encephalitides / Epilepsy / Granzyme B / Rasmussen encephalitis / Temporal lobe epilepsy / Cell death
Restriction-Information
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Classification
Abstract (German)

Epilepsie ist eine weltweit häufig vorkommende, chronische Gehirnerkrankung, bei der durch Störung des Gleichgewichts zwischen erregenden und hemmenden Impulsen fortlaufende Entladungen entstehen und so Nervenzellen geschädigt werden. Dies betrifft entweder eine Gehirnregion (fokal) oder das gesamte Gehirn (generalisiert).

Die Rasmussen-Enzephalitis zählt zu den fokalen Anfällen und ist medikamentenresistent. Der Ursprung befindet sich entweder im Cortex oder Subcortex. Sie tritt vor allem im Kindesalter als Autoimmunerkrankung auf. Eine zentrale Rolle spielen hierbei zytotoxische T-Zellen.

Zu den Antikörper-assoziierten Enzephalitiden gehört die Limbische Enzephalitis, die in paraneoplastische und nicht paraneoplastische limbische Enzephalitiden eingeteilt werden. Es ist Bekannt, dass Antikörper gegen intrazelluläre Proteine wie Hu, Ma2, CV2, Yo und Glutamat Decarboxylase (GAD) eher mit paraneoplasie assoziiert wird, wobei Antikörper gegen Oberflächenstrukturen wie N-Methyl-D-Aspartat-Antagonist Rezeptor (NMDAR), Voltage-Gated potassium Channel (VGKC) und γ-Aminobuttersäure Typ B-Rezeptoren (GABAB) sowohl paraneoplastischen als auch nicht paraneoplastischen Ursprungs sein können.

Die Temporallappenepilepsie tritt bei mehreren neurologischen Erkrankungen auf. Diese fokale Epilepsieart hat ihren Ursprung im Hippocampus und wird in mesiale sowie laterale Temporallappenepilepsie eingeteilt.

Die Fokal Kortikale Dysplasie ist durch Mutationen der Tuberous Sclerosis 1 (TSC-1)- und TSC2-Gene charakterisiert. Dabei kommt es während der Entwicklung des Kortex zu dysplastischen Veränderungen.

Abstract (English)

Epilepsy is a very common chronic brain disease which is characterized of an imbalance between the excitatory and inhibitory impulses. Thus, discharges damage neuronal cells. This affects either one hemisphere (focal) or the whole brain (generalized).

Rasmussen’s encephalitis is focal and drug-resistant which has its origin is in the cortex or subcortex. It appears mostly in the childhood as an autoimmune disease. Cytotoxic T-cells play here the leading role.

Limbic encephalitis belongs to the antibody-associated encephalitis which can be further divided into paraneoplastic and non-paraneoplastic. It is known that antibodies against intracellular proteins like Hu, Ma2, CV2, Yo and GAD are more associated with paraneoplastic origin. However, antibodies against surface antigens can occur either with or without a tumor.

Temporal lobe epilepsy occurs within many other neurological diseases. Its origin is in the hippocampus and can be categorized in mesial and lateral.

In the context of focal cortical dysplasia, mutations of the TSC-1- and TSC-2-genes lead to dysplastic changes during the development of the cortex.