Titelaufnahme

Titel
Die Rolle von S100A11 in Leukämogenese
Weitere Titel
The Role of S100A11 in Leukaemogenesis
VerfasserWögenstein, Gabriele
Erschienen2017
Datum der AbgabeJuni 2017
SpracheEnglisch
DokumenttypBachelorarbeit
Schlagwörter (DE)akute myeloische Leukämie / S100A11 / hämatopoetische Stammzellen / Mv4 / 11 Zellen / retroviraler Vektor
Schlagwörter (EN)acute myeloid leukaemia / S100A11 / haematopoietic stem cells / Mv4 / 11 cells / retroviral vector
Zugriffsbeschränkung
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Klassifikation
Zusammenfassung (Deutsch)

Akute myeloische Leukämie (AML) kann durch viele genetische Veränderung verursacht werden. Daher hat die WHO entschieden die verschiedenen Untergruppen von AML aufgrund ihrer genetischen Veränderungen einzuteilen. Vor kurzem entdeckten Forscher, dass verschiedene Mitglieder der S100A Protein Familie in AML Blasten überexpremiert werden. Ein Familienmitglied, welches im Nukleus überexpremiert war, ist S100A11. Welche Rolle dieses Protein bei AML einnimmt, ist bis jetzt noch nicht bekannt, sehr wohl jedoch bei soliden Tumoren. Daher wurde in dieser Arbeit versucht, die Funktion von S100A11 in AML festzustellen. Dafür wurde ein retroviraler Vektor hergestellt und geprüft. Damit war es möglich, hämatopoetische Stammzellen (HSC) zu infizieren welche aus Nabelschnurblut isoliert wurden. Da in soliden Tumoren festgestellt wurde, dass S100A11 die Zellproliferation und Differenzierung beeinflusst, wurde erwartet, dass dort Effekte sichtbar werden. Es wurde ein Unterschied in der Differenzierung von Granulozyten in den ersten Tagen nachgewiesen. Die Ergebnisse waren jedoch nicht eindeutig, da keine Überexpression von S100A11 mittels Western blot in HSC an Tag 10 festgestellt werden konnte. Allerdings wurde eine Überexpression von S100A11 in Mv4;11 Zellen nachgewiesen. Zusammenfassend kann man sagen, dass noch sehr viele Fragen offen sind, die weitere Forschung benötigen.

Zusammenfassung (Englisch)

Acute myeloid leukaemia (AML) can be caused through several genetic abnormalities. Therefore, the WHO classifies the subtypes of acute myeloid leukaemia based on genetic abnormalities. A previous research discovered that members of the S100A protein family are overexpressed in the nucleus compartment of AML blasts. One of this family members was S100A11. There is nothing known about the role of S100A11 in leukaemogenesis, but much in solid cancers. Therefore, this study tried to determine the role of S100A11 in AML. However, to achieve this a retroviral vector was created and validated to infect haematopoietic stem cells (HSC) which were isolated from neonatal cord blood. The main focus was to observe differences in proliferation and differentiation, as it is known that S100A11 plays a role in proliferation of solid cancers. It was possible to observe changes in granulocytic differentiation in early days of culturing. However, the results were not as definitely as expected. Western blot analysis showed that no S100A11 overexpression could be detected in day 10 HSC. However, it was possible to detect the overexpression of S100A11 in Mv4;11 cells. Overall, there are many questions left which need further research.