Bibliographic Metadata

Title
Die Rolle von myeloiden PTEN in nicht alkoholischer Fettleber
Additional Titles
The role of myeloid PTEN in non-alcoholic fatty liver disease
AuthorKoss, Clara
Thesis advisorSchabbauer, Gernot
Published2018
Date of SubmissionJune 2018
LanguageEnglish
Document typeBachelor Thesis
Keywords (DE)Immunsystem / PTEN / PI3-Kinase Signalweg / Lipogenesis / Glyconeogenese / Übergewicht / Diabetes Typ 2
Keywords (EN)Immune system / PTEN / PI3-Kinase pathway / Lipogenesis / Gluconeogenese / Obesity / Typ 2 diabetes mellitus
Restriction-Information
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Classification
Abstract (German)

Übergewicht ist eine der großen Herausforderungen unserer Gesellschaft. Folgeerkrankungen wie Diabetes Typ 2, Herzerkrankungen und nicht alkoholische Fettleber (NAFLD) werden zu einem immer weiter verbreiteten Phänomen unserer Zeit. Die mit fortschreitendem Übergewicht in Körpergewebe einwanderten Makrophagen führen zu einer chronische Entzündung im ganzen Körper, was als Auslöser vieler der genannten Erkrankungen angesehen wird. Diese Bachelorarbeit befasst sich mit der Rolle des Zellzyklusregulator PTEN in myeloiden Zellen bei Übergewicht und im Besonderen bei der Entstehung von NAFLD. Zu diesem Zweck wurden Mäuse, die eine Deaktivierung von PTEN in myeloiden Zellen aufweisen, auf fettreiche Diät gesetzt und die Auswirkungen mit Daten von unveränderten Wurfgeschwistern verglichen. Dabei konnten wir zeigen, dass die veränderten Mäuse eine höhere Insulinsensiblität und eine geringere Fettablagerung in der Leber aufwiesen. Nähere Untersuchungen konnten keine Unterschiede zwischen den Gruppen bei wichtigen Schlüsselenzymen der Lipogenese sowie der Glukoneogenese feststellen. Dies führte uns zu dem Schluss das myeloides PTEN hepatische Fettablagerungen auf eine Weiße beeinflussen die unabhängig von Effekten auf die Fettsäure- und Glukoseproduktion ist.

Abstract (English)

Mankind has been facing a dramatic rise in the prevalence of obesity during the last decades. Related diseases like Type 2 diabetes mellitus, coronary heart disease and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) are thus becoming significant burdens for human health. During obesity, macrophages infiltrate bodily metabolic tissues thereby contribute to the development of chronic inflammation. In this bachelor thesis, experiments were performed to investigate the role of a key regulator of cellular function called PTEN in myeloid cells in obesity, particularly examining its function during NAFLD. Mice specially lacking PTEN within myeloid cells were fed a high fat diet and were compared to wild type littermate controls. Here, we show that mice deficient for PTEN in myeloid cells were more insulin sensitive and displayed attenuated hepatic lipid deposition. Closer examination of this improved phenotype during NAFLD revealed unremarkable effects between animals in key mediators of hepatic lipogenesis (fatty acid synthesis) or hepatic glucose generation (gluconeogenesis). These data indicate that myeloid PTEN influences hepatic lipid deposition in a manner that is independent of liver intrinsic effects on fatty acid and glucose production.